Maladie d'Alzheimer : pourquoi le lecanemab, médicament autorisé aux Etats-Unis, est "porteur d'espoir"

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Le lecanemab, molécule qui permet de ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer, vient d'être autorisé sur le marché américain. Porteur d'espoir pour les familles, il ne montre pour le moment qu'un effet modéré. Explications.

Un nouveau médicament contre Alzheimer, le lecanemab, vient d'être approuvé par la Food and drug administration (FDA-autorités de santé américaines) aux Etats-Unis. Commercialisé sous le nom de Leqembi, ce dernier a montré un ralentissement du déclin cognitif dû à Alzheimer de 27%. La molécule cible la plaque bêta-amyloïde, une protéine dont la présence anormalement importante dans le cerveau empêche les neurones de fonctionner et entraîne la démence. Le lecanemab a la propriété de se fixer sur les peptides bêta-amyloïdes, les empêchant de s'agglomérer en plaque. Pour comprendre quels espoirs la mise sur le marché de ce nouveau produit laisse espérer aux malades et aux familles, Sciences et Avenir s'est entretenu avec le Pr Bruno Dubois, professeur de neurologie à l’Université Pierre et Marie Curie (Paris 6) et directeur de l’Institut de la Mémoire et de la Maladie d’Alzheimer (IM2A) à l’Hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris.

Sciences et Avenir : Ce n'est pas le premier médicament contre Alzheimer autorisé par la FDA. Qu'est-ce qui est nouveau dans le lecanemab ?

Pr Bruno Dubois : Sur le plan conceptuel, l'avancée est très importante. On a maintenant un médicament qui a été bien développé et duquel on peut dire pour la première fois qu'il bloque les lésions bêta-amyloïdes. Certains médicaments récents ont également montré qu'ils avaient un effet sur la présence de plaque dans le cerveau mais sans montrer d'effets sur les symptômes. Pour la première fois, un médicament montre une amélioration sur les deux plans. Cela valide l'hypothèse qu'il existe bien une relation entre la présence de plaque dans le cerveau et l'apparition des symptômes. Cette cascade amyloïde a été récemment décriée (des fraudes ont été révélées au sujet de travaux fondamentaux du Français Sylvain Lesné, publiés en 2006 dans la revue Nature sur la protéine Aβ*56, ndlr). Mais cette fois, l'hypothèse est confortée : les plaques amyloïdes déclenchent l'apparition de la protéine tau (qui mal repliée[...]

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