Pourquoi chez les patients atteints du VIH, une inflammation chronique persiste-t-elle malgré les antirétroviraux ? Une équipe INSERM du CHU de Toulouse vient de trouver la réponse.
Si cette inflammation est asymptomatique sur le plan clinique, elle contribue à une altération du pronostic à long terme. Elle favorise notamment une accélération du vieillissement, et la survenue de pathologies cardiovasculaires. D'après les chercheurs de l'INSERM, une altération de l'immunité de la muqueuse intestinale serait en cause. Celle-ci en effet, conduit au passage constant de bactéries de la flore intestinale vers la circulation sanguine, entraînant ainsi un état inflammatoire chronique.
Le Dr Pierre Delobel et son équipe INSERM du CHU de Toulouse, ont mené une étude sur 20 patients infectés par le VIH et pris en charge, ainsi que sur 10 témoins séronégatifs. « Chez les malades, certains lymphocytes CD4 qui sont normalement destinés à migrer vers la muqueuse intestinale, restent bloqués dans la circulation sanguine », explique l'INSERM dans un communiqué. Or ces CD4 ont pour fonction d'établir une « barrière » entre le tube digestif et la circulation sanguine. Et donc, d'empêcher le passage des bactéries vers le sang. A l'inverse chez les témoins non infectés par le VIH, ces CD4 étaient peu nombreux dans le sang car ils avaient migré normalement vers la muqueuse intestinale.
Chez les séropositifs au VIH, ce phénomène serait lié à un défaut de sécrétion par les cellules intestinales, d'une chimiokine appelée CCL25. Cette protéine a pour fonction d'attirer les lymphocytes CD4 vers la muqueuse intestinale. La description de ce mécanisme ouvre des perspectives intéressantes pour la prise en charge de l'inflammation persistante observée chez les patients séropositifs.
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