Grossesse : un récepteur est surexprimé lors d'une rupture de la poche des eaux

Une étude française permet de mieux comprendre comment l’augmentation du récepteur TLR4 présent au niveau des membranes fœtales pourrait être responsable de la rupture de la poche des eaux.

On a longtemps cru que la rupture prématurée de la "poche des eaux", cet espace de protection rempli de liquide amniotique situé entre l’utérus et le fœtus, était purement mécanique. Or, les mécanismes à l’origine de la déchirure sont bien plus fins et complexes ; ils s’expliquent aussi par des signaux s’exprimant au niveau moléculaire. Une nouvelle étape vient d’être franchie avec les de l’institut Génétique Reproduction et Développement / iGReD (UMR 6293 CNRS/Université Clermont Auvergne/U1103 Inserm), récemment publiés dans la revue.

Les membranes fœtales sont formées de deux couches

En travaillant sur des membranes fœtales altérées et intactes à terme avant le travail, Corinne Belville et ses collaborateurs sont parvenus à décrypter comment est contrôlée l'expression d’un récepteur dit Toll-like Receptor 4 (TLR4), acteur déjà connu de la rupture de ces membranes fœtales. Pour bien comprendre les mécanismes en jeu, il faut savoir que les membranes fœtales sont en fait formées de deux couches, l’une interne, en contact avec le liquide amniotique dite amnios, l’autre, externe, située elle du côté maternel, près de la membrane utérine et appelée chorion. Toutes deux délimitent ainsi une cavité remplie de liquide dans lequel baigne le fœtus durant les neuf mois de la grossesse. Mais dans 3% des grossesses, ces enveloppes se rompent de manière prématurée et se déchirent au niveau d’une zone dite de morphologie altérée (ZAM).

"On savait déjà que le chorion rompt toujours en premier, car il est moins riche en fibres collagènes et donc moins résistant", détaille la chercheuse. Mais avec ce nouveau travail, les scientifiques sont allés plus loin et se sont intéressés aux très fins signaux moléculaires exprimés au niveau précis de cette ZAM. "Nous avons démontré que l’expression de TLR4 est contrôlée de manière complexe par un double mécanisme : à la fois une méthylation de l’ADN mais aussi une régulation post-transcriptionnelle due à l’augmentation de l’expression de dif[...]

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