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Du glucose contre la cécité ?
La rétinite pigmentaire évolue au fil du temps et risque de provoquer une cécité. ©Phovoir
La perte des cônes, ces photorécepteurs situés dans la rétine, constitue la première cause majeure de handicap pour les patients souffrant de rétinite pigmentaire. Une équipe INSERM est parvenue à trouver une nouvelle stratégie thérapeutique qui pourrait permettre de stopper ce phénomène.
Le diagnostic de rétinite pigmentaire est généralement posé chez de jeunes adultes. Cette maladie résulte d’une dégénérescence progressive des photorécepteurs situés dans la rétine (bâtonnets et cônes). Au début, elle touche principalement les fonctions des bâtonnets. Près de 1 000 fois plus sensibles à la lumière que les cônes, ce sont eux qui contribuent à la vision de nuit. Les symptômes les plus fréquents sont donc une cécité de nuit. Puis, par une réaction en chaîne, les cônes finissent par dégénérer à leur tour et les patients souffrent de troubles visuels sévères à partir de 40 à 50 ans.
La prévention de la dégénérescence secondaire des cônes constitue une approche thérapeutique très prometteuse. Après avoir testé l’effet protecteur potentiel de 200 000 gènes sur l’œil, l’équipe INSERM 968 – Institut de la Vision dirigée par Thierry Léveillard a mis au jour en 2004 un facteur de viabilité des cônes dérivés des bâtonnets. Les scientifiques ont ensuite découvert qu’il induisait la survie des cônes et augmentait leur nombre.
Un nouveau travail leur a permis de mieux comprendre les mécanismes en jeu. Ce facteur appelé Rod-derived cone viability factor favorise donc la survie des cônes en stimulant la glycolyse aérobie, un métabolisme du glucose. A noter que des tests devant mener à un essai clinique sont en cours.
