Covid-19 : est-il possible de repérer les patients à risque de développer une forme grave ?

Des chercheurs français révèlent une piste pour repérer les patients qui pourraient souffrir d’une forme grave de la maladie.

C’est une découverte qui pourrait chambouler la prise en charge de la Covid-19. Selon une étude menée par des chercheurs français de l’Inserm, de l’Université de Paris à l’Institut Imagine, de l’APHP et de l’Institut Pasteur, il serait possible d’identifier en amont des patients à risque de développer une forme grave de la maladie en plus des malades déjà identifiés à risque (diabète, obésité, etc). En moyenne, environ 5% des patients évoluent vers une forme grave et développent une pneumonie sévère se transformant en syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Les scientifiques ont montré qu’un déficit d’une protéine dans le sang pourrait être le marqueur d’une évolution défavorable de la maladie. Cette protéine manquante est habituellement produite par le système immunitaire. “Le déficit en interférons de type 1 dans le sang pourrait être une signature des formes sévères de Covid-19”, résume l'étude parue dans la revue américaine Science. Comme l’explique Le Parisien, ces derniers appartiennent à la famille des cytokines et sont produites par les cellules du système immunitaire en réponse à une infection. “Ces données suggèrent que la déficience en IFN de type I dans le sang pourrait être la marque des formes graves de Covid-19 et soulignent l’intérêt d’approches thérapeutiques associant l’administration précoce d’IFN avec une thérapie anti-inflammatoire adaptée ciblant l’IL-6 ou le TNF-α chez les patients en prévention d’une forme sévère”, rapportent les chercheurs dans un communiqué mis en ligne sur le site de l’Inserm.

Vers une prise en charge spécifique ?

Pour cette étude, les scientifiques ont pratiqué des analyses sur 50 patients souffrant de degrés différents de la maladie. Ils ont constaté que les malades les plus gravement touchés présentent “une réponse fortement altérée des interférons (IFN) de type I” et “une charge virale sanguine persistante, témoignant du mauvais contrôle de la réplication virale par le système immunitaire des patients et conduisant à l’emballement d’une réponse inflammatoire inefficace et pathologique”. De plus, l’équipe de recherche a constaté que “de faibles taux d’IFN de type 1 dans le plasma précèdent l’aggravation clinique des patients et leur transfert en soins intensifs”.

Des résultats qui pourraient permettre d’adapter la prise en charge. Ces conclusions soulignent “l’intérêt d’approches thérapeutiques associant l’administration précoce d’IFN avec une thérapie anti-inflammatoire adaptée ciblant l’IL-6 ou le TNF-α chez les patients en prévention d’une forme sévère”.