« Une mutation du gène GPR120 augmenterait de 60% le risque d'obésité chez l'homme ». Cette découverte d'une équipe du CNRS, publiée dans la revue Nature, éclaire d'un jour nouveau l'un des mécanismes génétiques de cette maladie. Une découverte importante qui permettra peut-être, d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.
Le gène GPR120 code pour un récepteur situé sur les cellules du foie et des intestins. Celui-ci est sensible aux acides gras omégas 3, connus pour leurs effets bénéfiques sur le système cardiovasculaire. Selon les auteurs de ce travail, ce récepteur possèderait un rôle-clé. Son signal en effet « commande l'appétit, la préférence alimentaire et le stockage des graisses ingérées ».
En présence d'acides gras insaturés, ce récepteur est activé. « Il stimule (alors) la production d'insuline et la sécrétion de peptides de la satiété, les hormones qui coupent l'appétit ».
Des souris obèses
Le Pr Philippe Froguel du laboratoire Génomique et maladies métaboliques du CNRS, s'est penché avec des collègues britanniques et japonais sur l'implication dans l'obésité. Pour ce faire, ils ont créé une lignée de souris possédant une version mutée du gène GPR120, avec un récepteur inactif.
Les rongeurs ont ensuite été soumis à un régime riche en graisses et en glucides. Résultat : les souris « mutées » ont développé une obésité, doublée d'une infiltration lipidique du foie, bien plus rapidement que les souris-témoins. La mutation du récepteur ne permet pas aux acides gras de déclencher le phénomène de production d'hormones de satiété.
Les auteurs espèrent avoir mis le doigt sur une nouvelle piste thérapeutique. En effet, une activation pharmacologique de ces récepteurs pourrait avoir des effets positifs « même en l'absence d'une alimentation équilibrée et riche en omégas 3 ».
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